Caso clinico 3

Parsifal è un Golden Retriever di 7 anni di età portato in visita per un problema all’occhio sinistro. Da alcuni giorni Parsifal tiene l’occhio semichiuso, secondo il proprietario, senza alcun altro sintomo generale. Alla visita l’animale non presenta nessuna alterazione di rilievo, all’esame oftalmologico effettivamente, l’occhio appare semichiuso (ptosi palpebrale), la pupilla risulta miotica (più stretta rispetto all’occhio sano), il bulbo oculare è retratto all’interno della cavità orbitale (enoftalmo) e la terza palpebra risulta visibile (procidenza della terza palpebra). L’occhio non presenta segni di infiammazione, non è arrossato nè è presente lacrimazione abbondante.

I segni oculari descritti fanno parte di una sindrome neurologica detta sindrome di Horner, non si tratta in realtà di una patologia oculare ma di un problema di innervazione dell’occhio stesso. La causa di questa sindrome è una lesione della componente nervosa simpatica dell’occhio, che è responsabile della dilatazione della pupilla in seguito a stimoli emozionali. Questa fibra nervosa parte dal cervello (mesencefalo/ipotalamo) e non si dirige direttamente all’occhio ma compie un tragitto molto lungo e complesso passando nel midollo cervicale fino ai segmenti spinali T1-T2 e risalendo verso la testa transitando all’interno del torace, lungo il collo, all’interno dell’orecchio medio fino alla pupilla dell’occhio. Qui oltre ad innervare la pupilla determina il tono dei muscoli periorbitali e delle palpebre. Una lesione in qualsiasi tratto del suo decorso determina quindi la sindrome che può presentarsi come completa (miosi, enofatalmo, ptosi palpebrale e procidenza della terza palpebra) o incompleta (sola miosi) a seconda del tratto colpito.

 

L’approccio diagnostico dovrà quindi escludere la presenza di problemi neurologici (cerebrali o spinali), patologie dell’orecchio (causa frequente), traumi del collo, masse in torace e anche malattie generali determinanti neuropatie.

 

Il nostro Parsifal è stato sottoposto alla visita generale e neurologica che non hanno individuato problemi così come l’otoscopia (esplorazione dell’orecchio) e il radiogramma toracico risultate negative. Anche gli esami generali non sono risultati indicativi di patologie specifiche e non hanno evidenziato neppure segnali d’infiammazione.

 

Nell’ottica di indagare patologie causa di neuropatie sono stati valutati gli ormoni tiroidei (freeT4 e TSH). Effettivamente l’animale è risultato gravemente ipotiroideo fT4: 5 pmol/L (15-42).

 

L’ipotiroidismo, pur non essendo segnalato come causa specifica di sindrome di Horner, determina frequentemente varie neuropatie per cui, in assenza di altri riscontri patologici, è da considerare come causa possibile della sindrome.

 

E’ stata quindi prescritta la terapia sostitutiva a base di ormoni tiroidei. Nelle prossime settimane valuteremo se l’integrazione ormonale determinerà la risoluzione della sintomatologia. In caso di mancata risoluzione si potrà proporre un ultimo passo diagnostico specialistico come una TAC o una RM per escludere con certezza problemi neurologici spinali o cerebrali, peraltro improbabili, o patologie dell’orecchio medio non sintomatiche. La negatività di quest’ultimo esame potrà permettere di definire la sindrome di Parsifal come “idiopatica”, situazione peraltro segnalata con una certa frequenza nella razza Golden Retriever e caratterizzata da remissione spontanea nell’arco di alcuni mesi.